Inhibidores quinasas

Nuestros derechos de propiedad intelectual incluyen patentes ya emitidas o pendientes de aprobación relacionadas con los inhibidores de quinasas. .

Las quinasas son proteínas reguladoras que controlan el crecimiento, la diferenciación y la supervivencia/muerte de las células a través de señales biológicas desde el entorno exterior de una celda a su núcleo, donde los genes que mantienen la salud y los que causan la enfermedad se activan y desactivan en respuesta a dichas señales. Los inhibidores de quinasa, como la quinasa c-Jun N-terminal (JNK), están diseñados para unirse y bloquear la actividad de quinasas reguladoras de genes inhibiendo de este modo la capacidad de las quinasas para activar genes específicos que causan o contribuyen a la enfermedad. Tenemos un importante programa de descubrimiento y desarrollo de fármacos con JNK, y en la actualidad poseemos una parte destacada de la propiedad intelectual de los inhibidores de quinasas de JNK y otras quinasas importantes, con exhaustivos derechos de propiedad intelectual en expansión que incluyen múltiples patentes emitidas o pendiente.

Tirosina quinasa trosina de Bruton

AVL-292 es un nuevo fármaco, disponible por vía oral, que tiene por objetivo la tirosina quinasa de Bruton (Btk), uniéndose de forma covalente.

  • Btk tiene un papel esencial en el desarrollo y activación de células B, y su inhibición será de importancia terapéutica en el tratamiento tanto de cánceres hematológicos relacionados con células B (tanto en el linfoma no Hodgkin (LNH) como en la leucemia linfocítica crónica de células B (LLC-B) y las enfermedades autoinmunes (p. ej. artritis reumatoide). Nuestro enfoque covalente para inhibir la proteína Btk ha dado como resultado un candidato a producto con un excelente potencial debido a:selectividad superior
  • dosificación oral
  • inhibición potente de Btk, activación de células B y proliferación de estas

Hasta la fecha, AVL-292 ha demostrado eficacia en modelos de animales de artritis reumatoide y esclerosis múltiple, enfermedades en las que las células B tienen un papel importante.

Además, en nuestro programa de Btk, hemos desarrollado una tecnología paralela de “sonda covalente” que puede cuantificar la ocupación de la diana del fármaco. Debido a  que la modificación covalente es persistente, la proteína modificada actúa como “biomarcador integrado” que puede ser aislado y cuantificado. Hemos desarrollado una versión etiquetada a nivel molecular que llamamos “sonda covalente”, que se puede usar para analizar una muestra y determinar la cantidad de proteína diana que se une al fármaco . La sonda proporciona información cuantitativa sobre la magnitud de inhibición del objetivo a nivel molecular , y por lo tanto se puede correlacionar con la dosis administrada. Esta técnica nos proporciona un camino para diseñar y ejecutar el desarrollo clínico más eficiente y racional.